藥理學(xué)歸納(藥理學(xué)知識)
1.藥理學(xué)知識
這個和藥化更貼近些，不知道你要的是專業(yè)知識還是只是了解這方面的藥，我根據(jù)自己的知識草草作答吧
能與乙酰膽堿（為膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)）結(jié)合的受體為膽堿受體。膽堿受體有毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）以及煙堿型膽堿受體（N膽堿受體）
M膽堿受體激動藥主要有：1、乙酰膽堿（作用于心血管系統(tǒng)：血管擴張，減慢心率等等。作用于胃腸道：興奮胃腸道等等。還有作用于其他的）無臨床實用價值
2、醋甲膽堿：臨床上主要用于口腔黏膜干燥癥
3、毛果蕓香堿：臨床用于青光眼，虹膜炎
N膽堿受體激動藥主要有：煙堿（尼古?。┛膳d奮自主神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體。
α受體激動藥 αβ受體激動藥 β受體激動藥 都是腎上腺素受體激動藥。是按其對不同腎上腺素受體亞型的選擇性而分為以上三類。
α受體激動藥主要有：1、去甲腎上腺素，臨床用于休克、藥物中毒性低血壓、上消化道出血
2、間羥胺，臨床上作為去甲腎上腺素的代用品
αβ受體激動藥主要有：1、腎上腺素，臨床用于心臟驟停，過敏性休克，與局麻藥配伍及局部止血
2、多巴胺，臨床用于各種休克
3、麻黃堿：臨床用于預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作和輕癥的治療；消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞；等等
β受體激動藥：1、異丙腎上腺素，臨床用于支氣管哮喘，房室傳導(dǎo)阻滯，心臟驟停，感染性休克
2、多巴酚丁胺 臨床用于治療休克
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2.哪位大神幫我歸納一下藥理學(xué)的知識點啊
藥 理 學(xué)
第二章 藥效學(xué)
藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學(xué)。
藥物的不良反應(yīng)：
1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。
2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴(yán)重，可以預(yù)知避免。
3、后遺效應(yīng)：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。
4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。
5、變態(tài)反應(yīng)：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。
6、特異性反應(yīng)：
受體：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。
激動藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性。
拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競爭性。
第二信使：環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥苷（ cGMP）、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類
第三章 藥動學(xué)
藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究機體對藥物的處置，即藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄。
解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。
第六章 膽堿受體激動藥
一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿（ACH） 作用：
1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。
2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。
3、中樞作用：不易透過血腦屏障 另有：氨甲酰膽堿
二、M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿
作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣。 2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
應(yīng)用：1、青光眼 2、縮瞳 另有：氨甲酰甲膽堿
三、N膽堿受體激動藥： 煙堿、洛貝林
第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥
易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用。
應(yīng)用： 1、重癥肌無力 2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留 3、陣發(fā)性室上性心動過速
4、肌松藥的解毒 另有：毒扁豆堿
難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機磷酸酯類
中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀
三、膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注
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3.藥理學(xué)的基礎(chǔ)理論
藥理效應(yīng)
1.藥物作用指藥物與機體細胞間的初始作用，是動因，是分子反應(yīng)機制，有其特異性。
2.藥理效應(yīng)藥物作用的結(jié)果，是機體反應(yīng)的表現(xiàn)，對不同臟器有其選擇性。最基本的藥理學(xué)效應(yīng)包括興奮和抑制。
3.藥理效應(yīng)的選擇性即藥理效應(yīng)的專一性，是藥物引起機體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍。是藥物分類的依據(jù)，又是臨床用藥時指導(dǎo)用藥和擬定治療劑量的依據(jù)。藥物的選擇性與藥物本身的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。
4.藥物作用具有兩重性。
(1)治療作用：指藥物所引起的符合用藥目的作用。
(2)不良反應(yīng)：指那些不符合藥物治療目的、并給患者帶來痛苦或危害的反應(yīng)。
藥物的治療作用
1.定義凡符合用藥目的或達到防治效果的作用稱為治療作用。
2.分類按治療目的分為：
(1)對因治療：針對病因治療稱為對因治療，也稱治本。用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。
(2)對癥治療：用藥物改善疾病癥狀，但不能消除病因，稱對癥治療，也稱治標(biāo)。用藥目的在于改善癥狀。
藥物的不良反應(yīng)
凡不符合藥物治療目的并給患者帶來病痛或危害的反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。一般是可以預(yù)知的，且停藥后可以自行恢復(fù)。
1.副作用藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，一般不嚴(yán)重，難以避免。
2.毒性反應(yīng)用藥劑量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)蓄積過多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，可以預(yù)知和可避免的。分為：
(1)急性毒性：短期內(nèi)過量用藥而立即發(fā)生的毒性。
(2)慢性毒性：長期用藥在體內(nèi)蓄積而逐漸發(fā)生的毒性。致癌、致畸胎、致突變?nèi)路磻?yīng)也屬于慢性毒性范疇。
3.后遺效應(yīng)指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的生物效應(yīng)。
4.停藥反應(yīng)突然停藥后原有疾病的加劇，義稱反跳反應(yīng)。
5.變態(tài)反應(yīng)（過敏反應(yīng)）是藥物引起的免疫病理反應(yīng)。
6.特異質(zhì)反應(yīng)某些藥物町使少數(shù)患者出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，是一種遺傳性生化缺陷。
7.繼發(fā)反應(yīng)由于藥物治療作用引起的小良反應(yīng)，又稱治療矛盾。
4.藥理學(xué)的基礎(chǔ)理論相關(guān)內(nèi)容有哪些
藥理學(xué)一、藥物的基本作用（一）藥理作用與藥理效應(yīng)1。
藥物作用指藥物與機體細胞間的初始作用，是動因，是分子反應(yīng)機制，有其特異性。2。
藥理效應(yīng)藥物作用的結(jié)果，是機體反應(yīng)的表現(xiàn)，對不同臟器有其選擇性。最基本的藥理學(xué)效應(yīng)包括興奮和抑制。
3。藥理效應(yīng)的選擇性即藥理效應(yīng)的專一性，是藥物引起機體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍。
是藥物分類的依據(jù)，又是臨床用藥時指導(dǎo)用藥和擬定治療劑量的依據(jù)。藥物的選擇性與藥物本身的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。
藥理學(xué)4。藥物作用具有兩重性。
（1）治療作用：指藥物所引起的符合用藥目的作用。（2）不良反應(yīng)：指那些不符合藥物治療目的、并給患者帶來痛苦或危害的反應(yīng)。
（二）藥物的治療作用1。定義凡符合用藥目的或達到防治效果的作用稱為治療作用。
2。分類按治療目的分為：（1）對因治療：針對病因治療稱為對因治療，也稱治本。
用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。（2）對癥治療：用藥物改善疾病癥狀，但不能消除病因，稱對癥治療，也稱治標(biāo)。
用藥目的在于改善癥狀。（三）藥物的不良反應(yīng)凡不符合藥物治療目的并給患者帶來病痛或危害的反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。
一般是可以預(yù)知的，且停藥后可以自行恢復(fù)。1。
副作用藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，一般不嚴(yán)重，難以避免。2。
毒性反應(yīng)用藥劑量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)蓄積過多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，可以預(yù)知和可避免的。 分為：（1）急性毒性：短期內(nèi)過量用藥而立即發(fā)生的毒性。
（2）慢性毒性：長期用藥在體內(nèi)蓄積而逐漸發(fā)生的毒性。致癌、致畸胎、致突變?nèi)路磻?yīng)也屬于慢性毒性范疇。
3。后遺效應(yīng)指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的生物效應(yīng)。
4。停藥反應(yīng)突然停藥后原有疾病的加劇，義稱反跳反應(yīng)。
5。變態(tài)反應(yīng)（過敏反應(yīng)）是藥物引起的免疫病理反應(yīng)。
6。特異質(zhì)反應(yīng)某些藥物町使少數(shù)患者出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，是一種遺傳性生化缺陷。
7。繼發(fā)反應(yīng)由于藥物治療作用引起的小良反應(yīng)，又稱治療矛盾。
二、藥物的量效關(guān)系（一）劑量的概念1。最小有效量（閾劑量或閾濃度）出現(xiàn)療效所需的最小劑量。
2。治療量指藥物的常用量，是臨床常用的有效劑量范圍，一般為介于最小有效量和極量之間的量。
3。極量引起最大效應(yīng)而不發(fā)生中毒的劑量（即 安全用藥的極限）。
4。常用量比閾劑量大，比極量小的劑量。
一般情況下治療量不應(yīng)超過極量。5。
最小中毒量超過極量，剛引起輕度中毒的量。 6。
半數(shù)致死量（LD50）引起半數(shù)動物死亡的劑量。（二）量效關(guān)系及量效反應(yīng)曲線1。
量反應(yīng)藥理效應(yīng)呈連續(xù)增減的量變，可用數(shù)或量的分級表示，如血壓升降、平滑肌舒縮等。（1）效價強度：藥物達一定藥理效應(yīng)所需的劑量，反映藥物與受體的親和力，其值越小則強度越大。
常用產(chǎn)生50%最大效應(yīng)時的劑量來表示，稱半數(shù)有效量（ED50）。(2)效能：藥物達最大藥理效應(yīng)的能力（增加濃度或劑量而效應(yīng)量不再繼續(xù)上升），反映藥物的內(nèi)在活性。
（3）藥物的最大效能與效應(yīng)強度含意完全不同，二者并不平行。2。
質(zhì)反應(yīng)藥理效應(yīng)表現(xiàn)出反應(yīng)性質(zhì)的變化，只能用全或無，陽性或陰性表示，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等。 （三）藥物的時間一效應(yīng)關(guān)系藥物的效應(yīng)隨時問而變化的過程稱為藥物的時效關(guān)系。
藥物的經(jīng)時過程分為：潛伏期、持續(xù)期、殘留期。三、藥物安全性評價1。
治療指數(shù)半數(shù)斂死量和半數(shù)有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相對安全性越大，反之越小。該指標(biāo)的藥物效應(yīng)及毒性反應(yīng)性質(zhì)不明確，這一安全指標(biāo)并不可靠。
2。安全范圍是ED95~TD5之間的距離，其值越大越安全。
藥物的安全性與藥物劑量（或濃度）有關(guān)。3。
安全指數(shù)LD5/ED954。安全界限（LD1一ED99）/ED99。
四、藥物的作用機制藥物可通過以下方面產(chǎn)生藥理效應(yīng)：1。改變細胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)。
2。補充機體所缺乏的各種物質(zhì)。
3。影響神經(jīng)遞質(zhì)或激素。
4。作用于特定靶點受體、酶、離子通道、載體、核酸、免疫系統(tǒng)和基因等。
5。非特異性作用藥物作用主要與其理化性質(zhì)有關(guān)，而不依賴于化學(xué)結(jié)構(gòu)，并無特異性作用機制。
五、受體學(xué)說（一）受體的概念和特性1。 受體為糖蛋白或脂蛋白，存在于細胞膜、細胞漿或細胞核內(nèi)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，與藥物相結(jié)合并能傳遞信息和引起效應(yīng)的細胞成分。
2。配體能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)，分為內(nèi)源性配體和外源性配體。
3。受體的特征：①飽和性；②高靈敏度；③可逆性；①高親和性；⑤多樣性。
（二）受體的類型根據(jù)受體蛋白結(jié)構(gòu)、信息傳導(dǎo)過程、效應(yīng)性質(zhì)、受體位置等特點，受體分為四類：1。離子通道受體。
2。G一蛋白偶聯(lián)受體。
3。酪氨酸激酶受體。
4。細胞內(nèi)受體。
藥理學(xué)（三）藥物與受體的相互作用根據(jù)藥物的親和力和內(nèi)在活性，可將藥物分為激動藥與拮抗藥。 1。
激動藥能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，與受體有親和力和內(nèi)在活性。（1）完全激動藥：具有較強的親和力和內(nèi)在活性（α=1）。
(2)部分激動藥：與受體有較強的親和力和較弱的內(nèi)在活性（α （1）競爭性拮抗藥：能與激動藥互相競爭同一受體，與受體可逆結(jié)合，量效反應(yīng)曲線平行右移，。
5.請教下 關(guān)于醫(yī)學(xué)《藥理》的知識
部分藥理學(xué)概念總結(jié) [] 部分藥理學(xué)概念總結(jié) 藥理學(xué)：研究藥物與機體（包括病原體）相互作用、作用規(guī)律及原理的一門.藥效學(xué)：研究藥物對機體的作用及作用規(guī)律，稱藥物效用動力學(xué).藥動學(xué)：研究在機體的影響下藥物在機體內(nèi)的變化過程及其規(guī)律，稱藥物代謝動力學(xué).副作用：是指藥物產(chǎn)生防治作用的同時，出現(xiàn)與防治作用無關(guān)，但也無大危害的作用.調(diào)節(jié)麻痹（痙攣）：睫狀肌上的M受體被阻滯（激動），睫狀肌松弛（收縮），懸韌帶拉緊（松弛）使得晶狀體屈光度降低（加大），眼睛視近物模糊（清楚），視遠物清楚（模糊），這種視力調(diào)節(jié)障礙稱.肝藥酶誘導(dǎo)劑（酶促劑）：使肝藥酶活性增強的藥物.肝腸循環(huán)：某些藥物從膽汁排入小腸，一部分隨糞便排出，另一部分由腸道重吸收叫做肝腸循環(huán).這類藥物存在時間長.不良反應(yīng)：凡是與治療無關(guān)的作用，或使病人產(chǎn)生不利的反應(yīng)，統(tǒng)稱.半衰期：血漿的藥物濃度下降一半所需要的時間.首過效應(yīng)：某些藥物首次通過腸道黏膜、肝臟時被轉(zhuǎn)化滅活，使進入體循環(huán)的藥量明顯減少，藥效降低，此現(xiàn)象稱.治療量：療效顯著而不良反應(yīng)小或不明顯的劑量.吸收極量：出現(xiàn)療效最大的極量.安全范圍：臨床上最小有效量與最小中毒量之間的距離稱藥物的安全范圍.后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度已降至治療有效濃度以下時，殘存的生物學(xué)效應(yīng).抗生素：某些病原微生物所產(chǎn)生的對其他病原微生物具有抑制或殺滅作用的物質(zhì).治療指數(shù)：半數(shù)致死量（LD50）與半數(shù)有效量（ED50）的比值.也稱安全系數(shù). 有機磷中毒的表現(xiàn)及如何救治：表現(xiàn)：輕者以M樣作用為主，中度中毒可同時兼有M樣作用和N樣作用.嚴(yán)重中毒除M樣、N樣作用外，還出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀.M樣癥狀：眼（縮瞳，視力模糊，眼痛）；腺體（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸SY（呼吸困難和肺水腫）；胃腸道（惡心嘔吐，腹痛和腹瀉）；泌尿SY（小便失禁）；心血管SY（心率減慢和血壓下降）.N樣癥狀：交感和副交感神經(jīng)節(jié)N1受體興奮，在各器官表現(xiàn)不同.①在胃腸道、腺體、眼等方面，膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢，因此神經(jīng)節(jié)興奮的結(jié)果與M樣作用一致.②在心血管，去甲腎上腺素能神經(jīng)占優(yōu)勢，常表現(xiàn)為心收縮力加強，血壓上升.骨骼肌運動終板N2受體激動則表現(xiàn)為肌束顫動.常見小肌束如眼瞼、顏面和舌肌開始，逐漸發(fā)展至全身，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肌無力，甚至可因呼吸麻痹而死亡.中樞癥狀：先興奮，后抑制作用，不安，失眠，震顫，譫妄，昏迷，呼吸抑制及循環(huán)衰竭.救治：1措施：移離毒物現(xiàn)場，用溫水清洗毒物，洗胃，導(dǎo)瀉；維持呼吸和循環(huán)系統(tǒng).2搶救藥：膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定，氟磷定加阿托品. 氯丙嗪的作用和應(yīng)用.試用受體理論解釋CPZ的藥理作用及不良反應(yīng)：作用：一中樞神經(jīng)系統(tǒng)：1抗精神?。–PZ競爭性阻斷中腦邊緣系統(tǒng)D2-R中腦皮質(zhì)通路的D2受體）.2安定（阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的α受體）.3鎮(zhèn)吐（小劑量CPZ可抑制延腦第四腦室底部及后區(qū)的催吐化學(xué)感受區(qū)，阻斷CTZ的D2受體，大劑量可直接抑制嘔吐中樞.4對體溫調(diào)節(jié)的影響（抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞）.5加強中樞抑制藥.二植物神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)：CPZ阻滯α-腎上腺素受體和抑制血管運動中樞，并能直接擴張血管，使血壓降低 較弱的M受體阻斷作用，與不良反應(yīng)有關(guān)，可引起口干，便秘和視力模糊等副作用.三對內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷下丘腦垂體通路的多巴胺受體：使催乳素分泌增加 生長激素分泌減少，抑制促性腺體釋放激素的分泌，減少促性腺激素的釋放，抑制排卵，使皮質(zhì)激素分泌減少.應(yīng)用：1治療各型精神分裂癥.也可用于治療躁狂抑郁癥的躁狂癥狀.2防治嘔吐.3人工冬眠與低溫麻醉.不良反應(yīng)： 1見于用藥或長期用藥在藥理作用基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一系列癥狀.常見困倦嗜睡口干便秘視力模糊心悸鼻塞射精障礙及體位性低血壓.長期用藥可致乳房增大，閉經(jīng)和生長減慢等.2錐體外系反應(yīng)：CPZ阻斷#####通路的D2-R，結(jié)節(jié)-漏斗通路D2R，影響內(nèi)分泌系統(tǒng). 簡述利尿藥的分類，作用機理及應(yīng)用：利尿藥是作用于腎臟，促進體內(nèi)電解質(zhì)和水排泄，使尿量增多的藥物.常用利尿藥根據(jù)其作用強度及作用部位可分為：1高效利尿藥（呋塞米、依地尼酸）機理：作用于支粗段髓質(zhì)部及皮質(zhì)部，抑制Na+ -K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng).應(yīng)用：嚴(yán)重水腫，急性肺水腫和腦水腫.2中效利尿藥（噻嗪類）機理：作用于遠曲小管近端（髓袢升支粗段皮質(zhì)部），抑制Na+,Cl-共同轉(zhuǎn)運載體.應(yīng)用：輕中度水腫，高血壓，尿崩癥，特發(fā)性高鈣尿癥和腎結(jié)石.3低效利尿（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）機理：作用于遠曲小管遠端和集合管，化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，競爭性拮抗醛固酮受體，產(chǎn)生與醛固酮相反的作用（排鈉留鉀）.應(yīng)用：較少單用.1與醛固酮增多有關(guān)的頑固性水腫2與噻嗪類利尿藥合用. 阿司匹林作用機理：1解熱機理：抑制PG合成酶—中樞內(nèi)PG合成下降-體溫調(diào)定點恢復(fù)正常-解熱.2鎮(zhèn)痛機理：抑制損傷和炎癥局部PG的合成與釋放，從而減輕疼痛，對炎性疼痛作用顯著（主要慢鈍痛）.3抗炎抗風(fēng)濕機理：抑制PG合成酶（COX）-PG合成下降-炎癥下降.應(yīng)用：1解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：感冒發(fā)熱等常與其他藥物制成復(fù)方；頭痛牙痛肌肉痛關(guān)節(jié)痛神經(jīng)痛月。
6.藥理學(xué)的常識有哪些
最小有效量能產(chǎn)生藥物作用的最小劑量，即藥物達到開 始出現(xiàn)藥效的劑量。
最大耐受量機體能夠耐受而不顯中毒癥狀的最大劑量， 即安全用藥的極限劑量，又稱極量。最小中毒量用藥超過最大耐受量而使機體開始出現(xiàn)中毒 的劑量。
最小致死量引起機體死亡的最小劑量。 半數(shù)致死量（LD5。）
指給一定數(shù)量的試驗動物投藥，在 限定時間（如48h或96h）內(nèi)，能引起半數(shù)動物死亡的劑量。在 試驗研究中，常用半數(shù)致死量作為測定藥物急性毒性的指標(biāo)。
藥物的安全范圍指介于最小有效量與最大耐受量之間的 范圍。良好的藥物具有較大的安全范圍，在這個范圍內(nèi)，一般劑 量增加，作用也增加，但由于藥物劑量與水產(chǎn)動物的種類、年齡、健康狀況及環(huán)境因素（如水溫、pH值、有機物含量等）等 有關(guān)，因此，具體應(yīng)用時，藥物劑量必須在安全范圍內(nèi)靈活掌握。
治療作用在治療劑量下，與治療目的有關(guān)的作用。副作用在治療劑量下，與治療目的無關(guān)的作用，有時， 使機體中毒或死亡。
協(xié)同作用兩種或兩種以上的藥物合并使用時，其作用因 互相協(xié)助而加強。頡頏作用兩種或兩種以上的藥物合并使用時，其作用因互相對消而減弱。
7.如何掌握好并考好藥理學(xué)知識
1.概括歸納記憶 教師在理解教學(xué)內(nèi)容的基礎(chǔ)上，分析教材的內(nèi)在聯(lián)系和外在聯(lián)系，依據(jù)材料的內(nèi)在聯(lián)系所進行的意義識記要比依靠材料外在聯(lián)系所進行的機械識記更迅速、持久。
把材料概括總結(jié)，再進行記憶，容易記住和保持。 1.1 藥物代謝動力學(xué)中，離子障現(xiàn)象的特點"酸酸少易，酸堿多難".解釋為："酸酸少易"-弱酸性藥物在酸性體液中解離少，容易透過細胞膜；"酸堿多難"- 弱酸性藥物在堿性體液中解離多，則很難透過細胞膜。
例如，臨床上弱酸性藥物巴比妥類中毒時，治療時可用碳酸氫鈉堿化血液尿液，促使藥物從腦組織向血漿轉(zhuǎn)移并加速藥物自尿排出，用于解救藥物中毒。 1.2 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論中，膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)：抑制心血管，興奮平滑肌，縮瞳睫痙攣，促進腺分泌，皆符合此規(guī)律，唯有括約肌。
去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時：興奮心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺體泌稠液，皆符合此規(guī)律，肝冠骨括異（肝臟、冠脈、骨骼肌的血管和括約肌表現(xiàn)不同）。 1.3 難逆性抗膽堿酯酶抑制藥-有機磷酸酯類中毒表現(xiàn)：大汗淋漓肌震顫，瞳孔縮小呼吸難，膽堿酯酶七五三。
解釋前者為有機磷酸酯類中毒的臨床表現(xiàn)，"膽堿酯酶七五三"-根據(jù)全血膽堿酯酶活性判斷中毒程度。70%以下為輕度中毒，50%以下為中度中毒，30%以下為重度中毒。
1.4 抗精神病藥氯丙嗪的特點："三個受體四通路，三大系統(tǒng)有作用。錐體外系反應(yīng)多，人工冬眠精神病。
"解釋為："三個受體四通路"-三受體指DA、α及M受體。四通路指中腦-邊緣系統(tǒng)，中腦-皮質(zhì)通路，黑質(zhì)-紋狀體通路，結(jié)節(jié)-漏斗通路，"三大系統(tǒng)有作用"-中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)，植物系統(tǒng)。
"錐體外系反應(yīng)多"-帕金森綜合征，靜止震顫，急性肌張力障礙，遲發(fā)性運動障礙。"人工冬眠精神病"-是臨床應(yīng)用。
2.數(shù)字總結(jié)記憶 2.1 血藥濃度-時間曲線的特點是"一二三四".解釋為："一"-一個峰濃度，"二"-兩個支（上升支和下降支），"三"-三個濃度域（無效濃度域、有效濃度域即治療范圍和中毒濃度域），"四"-四個時間（潛伏期、高峰時間，持續(xù)期，殘留期）。 2.2 鎮(zhèn)痛藥嗎啡的特點"三鎮(zhèn)一抑制一興奮一縮瞳".解釋為："三鎮(zhèn)"-鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)咳。
"抑制"-抑制呼吸。"興奮"-興奮平滑肌。
"縮瞳"-中毒時表現(xiàn)為針尖樣瞳孔。 2.3 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)"一進、一退、六誘發(fā)，突然停藥病復(fù)發(fā)".解釋為："一進"-類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，"一退"-藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥，"六誘發(fā)"-感染、消化性潰瘍、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、精神失常等，"突然停藥病復(fù)發(fā)"-停藥反應(yīng)，反跳現(xiàn)象。
2.4 β-內(nèi)酰胺類抗生素中青霉素的特點："一低二高三不"，解釋為："一低"-低毒，"二高"-高效、過敏反應(yīng)發(fā)生率高，"三不"-不耐酸、不耐酶、不廣譜。 3.諧音聯(lián)想記憶 3.1 藥物常見的不良反應(yīng)（adverse reaction）是廣義的，包括許多概念，如副反應(yīng)、毒性反應(yīng)等。
如何記憶？總結(jié)為一句話，如 "服毒后藥變質(zhì)".解釋為："服"-副反應(yīng)，"毒"-毒性反應(yīng)，"后"-后遺效應(yīng)，"藥"-停藥反應(yīng)，"變"-變態(tài)反應(yīng)，"質(zhì)"-特異質(zhì)反應(yīng)。 3.2 局部麻醉藥利多卡因的特點概括為"快點搶救，全能麻醉藥"，解釋為："快"-起效快，"點"-安全范圍大，"搶"-穿透力強，"救（久）"-作用持久。
3.3 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中阿司匹林不良反應(yīng)利用諧音總結(jié)為一句話"姨為您揚名".解釋為："姨"-瑞夷綜合征，"為"-胃腸道反應(yīng)，"您"-凝血障礙，"揚"-水楊酸反應(yīng)，"名"-過敏反應(yīng)。 3.4 青霉素抗菌譜記憶枯燥，把它編織成為一句典故使學(xué)生難忘，如"鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰灘）".通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵"落荒"逃到"白灰灘"一舉殲敵的故事，就可以聯(lián)想記憶起青霉素的抗菌譜包括溶血性鏈球菌、敏感的金黃色葡萄球菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。
