分型的(什么是Borrmann分型?)
1.什么是Borrmann分型?
止Borrmannl 型（結(jié)節(jié)或息肉型）癌瘤主要向胃腔內(nèi)凸出生威可呈息肉狀、覃傘狀或結(jié)節(jié)狀。
表面也可以呈乳頭狀或菜花狀?？梢姴惶黠@的糜爛或潰瘍。腫物的基底較寬，浸潤現(xiàn)象不明顯，界限精楚。
此型胃癌，生長較緩慢，轉(zhuǎn)移發(fā)生也較晚，在x 線檢查和胃鏡檢查時，因有明顯隆起性吸塊而易被發(fā)現(xiàn)和做出診斷。 BorrmannlI型（局部潰瘍型）癌瘤表面有明顯的潰瘍形成，潰瘍邊緣明顯隆起，呈堤狀，境界較清楚、局限，向周圍浸潤現(xiàn)象不明顯。
Borrmann III型（浸潤潰瘍型）癌瘤表面也有明顯的潰瘍形成，但潰瘍邊緣呈坡狀隆起，潰瘍底部向深層及周圍作浸潤性生長，使癌瘤界限不清。 BorrmannIV 型（彌漫浸潤型）癌瘤向胃壁各層呈彌漫性浸潤生長，赫膜面沒有明顯的腫塊狀隆起，也沒有深潰瘍形成，有的赫膜可完整或有淺潰瘍、糜爛。
此型胃癌的特點是，胃壁增厚變硬，赫膜變平，皺璧多消失或不整，胃腔擴大，但多數(shù)是縮小，稱“革囊胃”。根據(jù)浸潤的范圍，若累及全胃則稱彌漫浸潤型或全胃革囊胃，若僅累及胃竇部則稱局部浸潤型或全胃革囊胃，若僅累及胃竇部則稱局限浸潤型或局部革囊胃。
在Borrmann 的4 個型中，以IV 型及II 型最多見，I 型最少見。Borrmann 分型與癌的組織學(xué)類型有一定的聯(lián)系。
一般分化較高的乳頭狀、乳頭管狀或管狀腺癌多呈現(xiàn)BorrmannIl 型或II 型，而分化較低的腺癌、未分化癌及印戒細胞癌往往呈IV 型或III 型。 來源：浙江省醫(yī)學(xué)會資料提供，版權(quán)所有，未經(jīng)許可，不得轉(zhuǎn)載。
2.何謂LaugeHansen分型?
該分型是基于可能引起踩損傷的力學(xué)機制以及其在損傷時不同 的解剖位咒來制定的。
旋后內(nèi)收型（SA）脛骨下關(guān)節(jié)面以下的腓骨橫行撕脫骨折和內(nèi)踝垂直骨折。旋后外旋型（SER）脛腓前韌帶斷裂，外踝螺旋骨折。
脛腓后韌帶斷裂或后踝骨折， 內(nèi)踝斜骨折或三角靭帶斷裂。旋前外展型（PA）骨踝橫形骨折或三角初帶斷裂，下脛腓聯(lián)合斷裂，關(guān)節(jié)面以上的 腓骨短斜骨折。
旋前外旋型（PER）內(nèi)踝橫形骨折或三角靭帶斷裂，脛腓前韌帶斷裂，腓骨短斜骨 折，脛腓后靭帶斷裂。旋前背屈型（PO）內(nèi)踝骨折，脛骨前緣骨折，腓骨的踝上骨折，脛后橫形骨折。
3.簡述前列腺炎較通用的分型方法及內(nèi)容
血清PSA檢查PSA是前列腺特異抗原的縮寫
血清PSA值相當穩(wěn)定，正常值應(yīng)該為0—4微克/升。前列腺增生患者的血清PSA值一般在正常范圍內(nèi)，少數(shù)會偏高。前列腺癌患者的血清PSA值大多升高，升高的幅度比前列腺增生患者大。前列腺增生患者檢查血清PSA的主要目的是為了排除可能存在的前列腺癌
前列腺炎的診斷
1.直腸指診 前列腺呈飽滿、增大、質(zhì)地柔軟、有輕度壓痛?；疾r間較長的，前列腺會變小、變硬、質(zhì)地不均勻，有小硬結(jié)。同時應(yīng)用前列腺按摩的方法獲取前列腺液，做一個常規(guī)檢查。
2.前列腺液檢查 前列腺液中白細胞在顯微鏡高倍視野中超過10個，卵磷脂小體減少，可診斷為前列腺炎。如果同時作細菌培養(yǎng)，可以對慢性前列腺炎做出明確診斷和分類。如前列腺炎液細菌培養(yǎng)結(jié)果為陽性，則診斷慢性細菌性前列腺炎；反之，則為慢性非細菌性前列腺炎。
3.B超檢查 顯示前列腺組織結(jié)構(gòu)界限不清楚、紊亂，可以提示前列腺炎。
慢性前列腺炎癥狀：
(1)、排尿不適：可出現(xiàn)膀胱刺激癥，如尿頻、排尿時尿道灼熱、疼痛并放射到陰莖頭部。清晨尿道口可有粘液等分泌物，還可出現(xiàn)排尿困難的感覺。
(2)、局部癥狀：后尿道、會陰和肛門處墜脹不適感，下蹲、大便及長時間坐在椅凳上脹痛加重。
(3)、放射性疼痛：慢性前列腺炎的疼痛并不止局限在尿道和會陰，還會向其附近放射，以下腰痛最為多見。另外，陰莖、精索、睪丸陰囊、小腹、腹股溝區(qū)（大腿根部）、大腿、直腸等處均可受累。需要指出的是，慢性前列腺炎引起的腰痛在下腰部，與骨科原因的腰痛如肌筋膜炎、腰肌勞損等雖易混淆，但后者多在系皮帶處附近，較前列腺炎引起的腰痛位置偏高，可以鑒別。
(4)、性功能障礙：慢性前列腺炎可引起性欲減退和射精痛，射精過早癥，并影響精液質(zhì)量，在排尿后或大便時還可以出現(xiàn)尿道口流白，合并精囊炎時可出現(xiàn)血精。
(5)、其它癥狀：慢性前列腺炎可合并神經(jīng)衰弱癥，表現(xiàn)出乏力、頭暈、失眠等；長期持久的前列腺炎癥甚至可引起身體的變態(tài)反應(yīng)，出現(xiàn)結(jié)膜炎、關(guān)節(jié)炎等病變。
急性前列腺炎可有惡寒、發(fā)熱、乏力等全身癥狀；局部癥狀是會陰或恥骨上區(qū)域有重壓感，久坐或排便時加重，且向腰部、下腹、背部及大腿等處放射，若有小膿腫形成，疼痛加劇而不能排便；尿道癥狀為排尿時有燒灼感、尿急、尿頻，可伴有排尿終末血尿或尿道膿性分泌物；直腸癥狀為直腸脹滿、便急和排便感，大便時尿道口可流出白色分泌物。
注意：一、規(guī)律的性生活
二、避免酗酒和食用大量辛辣食物
三、不要長時間久坐或騎車
四、注意局部保暖
五、增強機體的免疫力和抗病能力
六、不要濫用抗生素
七、避免局部不必要的醫(yī)療檢查和操作
八、培養(yǎng)良好的應(yīng)付方式
九、普及前列腺疾病的相關(guān)知識
十、前列腺炎治愈后患者的預(yù)防措施
十一、要樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，慢性前列腺炎并非不治之癥，只是病程較長容易復(fù)發(fā)，但只要綜合治療還是可以治愈的。
十二、注意生活起居，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣；防止過分疲勞，預(yù)防感冒；禁煙酒，忌辛辣刺激性飲食；少騎自行車，不坐潮濕之地；節(jié)房事，既不要過分頻繁，也不要禁欲。
十三、發(fā)展自身興趣愛好，進行適當體育鍛煉以轉(zhuǎn)移對慢性前列腺炎的心理負擔(dān)，消除焦慮情緒，防止產(chǎn)生精神癥狀。
4.如何辨認糖尿病的分型和特點
（一）1型糖尿病
1.概念：由于胰島β細胞破壞而導(dǎo)致內(nèi)生胰島素或C肽絕對缺乏，臨床上易出現(xiàn)酮癥酸中毒。
2.按病因和致病機制分為：
(1)自身免疫性DM：以前稱IDDM，即Ⅰ型或青少年發(fā)病糖尿病。由于胰島β細胞發(fā)生細胞介導(dǎo)的自身免疫損傷而引起。
其特點為：
①體內(nèi)存在自身抗體，如胰島細胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）等。
②任何年齡均發(fā)病，好發(fā)于青春期，起病較急。
③胰島素嚴重分泌不足，血漿C肽水平很低。
④治療依靠胰島素。
⑤多基因遺傳易感性。如HLA-DR3,DR4等。
病毒感染（柯薩奇病毒、流感病毒）、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等可誘發(fā)糖尿病發(fā)生。
(2)特發(fā)性DM:
具有1型糖尿病的表現(xiàn)，而無明顯病因，呈不同程度的胰島素缺乏，但始終沒有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)。
（二）2型糖尿病：NIDDM，即Ⅱ型或成年發(fā)病DM
1.概念：不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發(fā)生胰島β細胞的自身免疫性損傷。
2.特點：
(1)患者多數(shù)肥胖，病程進展緩慢或反復(fù)加重。
(2)血漿中胰島素含量絕對值不低，但糖刺激后延遲釋放。
(3)ICA等自身抗體呈陰性。
(4)對胰島素治療不敏感。
3.按病因和致病機制分三類
(1)胰島素生物活性降低：基因突變所致。
(2)胰島素抵抗：肝臟和外周脂肪組織、肌肉等對胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致高血糖伴高胰島素血癥。
(3)胰島素分泌功能異常。
（三）特殊型糖尿?。喊床∫蚝桶l(fā)病機制分為8種亞型：
1.β細胞功能遺傳性缺陷
2.胰島素作用遺傳性缺陷
3.胰腺外分泌疾?。ㄒ认偈中g(shù)、胰腺炎、囊性纖維化等）
4.內(nèi)分泌疾?。卓?、Cushing病、肢端肥大癥等）
5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病
6.感染
7.不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病
8.可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性糖尿病
例題：下列關(guān)于1型糖尿病的錯誤敘述是
A.胰島β細胞自身免疫性損害引起
B.胰島素分泌絕對不足
C.是多基因遺傳病
D.存在多種自身抗體
E.存在胰島素抵抗
答案 E。 解析：胰島素抵抗是2型糖尿病。
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5.abo血型系統(tǒng)的分型原則是什么
根據(jù)紅細胞表面有無特異性抗原（凝集原）A和B來劃分的血液類型系統(tǒng)。
ABO血型系統(tǒng)是1900年奧地利蘭茨泰納發(fā)現(xiàn)和確定的人類第一個血型系統(tǒng)。根據(jù)凝集原A、B的分布把血液分為A、B、AB、0四型。
紅細胞上只有凝集原A的為A型血，其血清中有抗B凝集素；紅細胞上只有凝集原B的為B型血，其血清中有抗A的凝集素；紅細胞上A、B兩種凝集原都有的為AB型血，其血清中無抗A、抗B凝集素；紅細胞上A、B兩種凝集原皆無者為O型，其血清中抗A、抗B凝集素皆有。 具有凝集原A的紅細胞可被抗A凝集素凝集；抗B凝集素可使含凝集原B的紅細胞發(fā)生凝集。
血型實質(zhì)上是不同的紅細胞表面抗原。紅細胞質(zhì)膜上的糖鞘脂是AB0血型系統(tǒng)的血型抗原，血型免疫活性特異性的分子基礎(chǔ)是糖鏈的糖基組成。
1960年，瓦特金斯（A。 Watkins）確定了ABO抗原是糖類，并測定了其結(jié)構(gòu)。
A、B、O三種血型抗原的糖鏈結(jié)構(gòu)基本相同，只是糖鏈末端的糖基有所不同。A型血的糖鏈末端為N-乙酰半乳糖；B型血為半乳糖；AB型兩種糖基都有，O型血則缺少這兩種糖基。
在ABO抗原的生物合成中三個等位基因ABO及H控制著A、B抗原的形成。ABO抗原的前體是H抗原；A基因編碼一種叫N-乙酰半乳糖轉(zhuǎn)移酶的蛋白質(zhì)（A 酶），能把H抗原轉(zhuǎn)化成A抗原；B基因編碼一種叫半乳糖轉(zhuǎn)移酶的蛋白質(zhì)（B酶），能把H抗原轉(zhuǎn)化成B抗原；O基因不能編碼有活性的酶，而只有H抗原。
6.MS常見的臨床分型有哪些
MS常見的臨床分型有這些：（1）復(fù)發(fā)-緩解型（relpsing-remitting, RR）最常見，疾病 早期有多次復(fù)發(fā)和緩解，兩次復(fù)發(fā)間期病情穩(wěn)定，對治療反應(yīng)佳，約 50%患者轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)進展型。
（2） 原發(fā)-進展型（prinmary-progressive, PP） 發(fā)病后病情進展 加重，無緩解，持續(xù)1年以上，無急性發(fā)作期，對治療反應(yīng)差。（3） 繼發(fā)-進展型（seconday-progressive, SP） R-R 型患者出現(xiàn)漸進性癥狀惡化，伴或不伴有急性復(fù)發(fā)。
（4） 進展-復(fù)發(fā)型（progessive~relapsing, PR） 少見，發(fā)病后病 情逐漸進展，并間有復(fù)發(fā)。
