主要有以下方法:(1)氣泡式濕化器:臨床上常用的濕化裝置。
氧氣通過篩孔后形成 小氣泡,可增加氧氣和水的接觸面積,篩孔越多,接觸面積越大,濕化效 果越好。(2)加熱濕化器:氣道溫度:32 ~ 37^,氣道濕度:100%,濕化器類型: 帶加熱導(dǎo)線/無加熱導(dǎo)線/HME (3天),濕化量:> 250毫升/天。
(3)霧化加濕器:將濕化液通過加溫或非加溫霧化吸入呼吸道和肺部。 為避免心功能損害或血氧分壓下降患者霧化后缺氧,多主張采用小霧量、短時間間斷霧化法,即每隔兩小時霧化吸入10毫升,以避免長時間霧化導(dǎo) 致血氧分壓下降。
(4)溫濕交換過濾器(人工鼻,HME):是由數(shù)層吸水材料及親水化合 物制成的細(xì)孔網(wǎng)紗結(jié)構(gòu)的裝置,使用時一端與人工氣道連接,另一端與呼 吸機(jī)管路連接。 其作用原理是,當(dāng)氣體呼出時,呼出氣體內(nèi)的熱量和水分 保留下來,吸氣時氣體經(jīng)過人工鼻,熱量和水分被帶入氣道內(nèi)。
人工鼻對 細(xì)菌有一定的過濾作用,能降低管路被細(xì)菌污染的危險性;應(yīng)用方便,無需 特殊技術(shù)可避免濕化過度及不足的情況;不會輸人溫度過高的氣體,避免 氣道灼傷;有濾過細(xì)菌的作用,減少肺部感染機(jī)會;死腔量少,不會增加無 效通氣。 (5)氣道內(nèi)滴注加濕:直接間斷滴注法利用注射器抽吸濕化液2 ~ 3 毫升,脫下針頭后從插管壁緩慢注人。
此法為目前較為常用的濕化方法, 但由于直接滴注一次注入藥量較大,易引起刺激性咳嗽、心率加快、血氧 飽和度下降、血壓升高等并發(fā)癥。同時,由于刺激性咳嗽會將部分濕化液 噴出,影響濕化效果。
持續(xù)給藥法利用輸液泵(注射泵)持續(xù)將濕化液注 入氣道內(nèi)。
濕化液組成:生理鹽水100 ml+慶大霉素8萬u+糜蛋白酶4000 u。
1 氣道濕化液、痰液稀釋用藥 1.1 生理鹽水 生理鹽水是最為常見的氣道濕化液之一。生理鹽水可增加氣道腔內(nèi)水分稀釋痰液,還可以保證沖洗液的高滲性能,對水腫的氣道壁有一定的脫水收斂作用。
等滲的生理鹽水對呼吸道黏膜的刺激性小,對痰液的稀釋能力比低滲液差一些,通常用于那些痰液較稀薄的病人。單純用生理鹽水進(jìn)行氣道濕化可稀釋痰液使之易于排出,在一定程度上可減少因痰液淤積造成的肺部感染,避免因局部應(yīng)用抗生素所致二重感染〔2〕。
但有文獻(xiàn)報道〔3〕,用生理鹽水作濕化液,由于肺蒸發(fā)面大,鹽水進(jìn)入支氣管肺內(nèi)水分蒸發(fā)很快,鹽分沉積在肺泡及支氣管形成高滲狀態(tài),引起支氣管肺水腫而加重呼吸困難。因此,用生理鹽水氣管內(nèi)滴藥法常達(dá)不到理想的濕化效果,用蒸餾水或0.46%鹽水更符合生理要求。
1.2 碳酸氫鈉 碳酸氫鈉的療效部分可能與其堿性pH值有關(guān)。因為在堿性溶液中痰的吸附力降低,并可加強(qiáng)內(nèi)源性蛋白酶的活性與纖毛運(yùn)動。
此外可取代黏蛋白的鈣離子,促進(jìn)黏蛋白降解。常用量:每次2~5ml,3~4次/d〔4〕。
1.25%碳酸氫鈉與傳統(tǒng)生理鹽水進(jìn)行氣道沖洗相比,其優(yōu)點(diǎn)在于若氣道內(nèi)沖洗一次注入的濕化液量較大,刺激病人的咳嗽反射,有利于痰液的咳出。且1.25%碳酸氫鈉氣道沖洗,局部形成弱堿性環(huán)境,使痰痂軟化,黏痰變稀薄。
如遇痰血痂咳不出,且又吸不出時,可注入1.25%碳酸氫鈉溶液4~8ml,5~10min進(jìn)行1次,重復(fù)2、3次,往往能咳出或吸出較多較大的痰血痂,同時較大量的濕化液能達(dá)到支氣管及肺內(nèi),有利于深部痰液的稀釋排出。 1.3 蒸餾水 蒸餾水屬低滲液體對痰液的稀釋能力較強(qiáng),但對呼吸道黏膜的刺激性大一些,用于痰液黏稠且多的病人。
蒸餾水因其不含雜質(zhì),被廣泛應(yīng)用于呼吸機(jī)常規(guī)氣道濕化。但由于呼吸機(jī)的加溫加濕器很難設(shè)定濕度,不易判斷吸入氣體濕度,很難把握氣道內(nèi)氣體是否達(dá)到所需標(biāo)準(zhǔn)。
若濕化器溫度過高,可以引起氣道黏膜溫度過高或燒傷,導(dǎo)致肺水腫和氣道狹窄。此外,蒸餾水應(yīng)用于長期霧化吸入,若過度濕化,使細(xì)小支氣管黏膜表面黏液超過氣管、肺對液體的清除能力,阻礙氣體于呼吸膜的接觸可導(dǎo)致氧分壓降低。
2 抗炎抑菌藥物 2.1 抗生素 造成呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的致病菌是多種多樣的,因ICU或者病房的環(huán)境的不同而存在差異。而革蘭陰性桿菌感染是主要造成VAP的原因〔5,6〕。
Feldman〔7〕及其同事發(fā)現(xiàn)在氣管插管12h后,插管下1/3段即能發(fā)現(xiàn)細(xì)菌生物膜菌群種植,在96h后幾乎所有的病例中都可以找到細(xì)菌生物膜和菌群種植。 慶大霉素對大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、克雷伯桿菌、奇異變形桿菌、某些吲哚陽性變形桿菌、綠膿桿菌、某些奈瑟菌、某些無色素沙雷桿菌和志賀菌等革蘭陰性菌有抗菌作用。
革蘭陽性菌中,金黃色葡萄球菌(包括產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶株)對本品敏感;主要用于革蘭陰性菌引起的系統(tǒng)或局部感染。慶大霉素應(yīng)用治療氣管切開、氣管套管內(nèi)點(diǎn)藥性能穩(wěn)定,方法簡單〔8,9〕。
丁胺卡那霉素抗菌譜與慶大霉素相似,對于結(jié)核桿菌、非典型性分枝桿菌和金黃色葡萄球菌(產(chǎn)酶和不產(chǎn)酶)也有良好抗菌作用。其他革蘭陽性球菌(包括糞球菌)、厭氧菌、立克次體、真菌和病毒均對本品成不敏感。
本品耐酶性較強(qiáng),對其他氨基糖苷類耐藥的菌株,對本品還常呈敏感〔10〕。生理鹽水250ml+丁胺卡那霉素0.1~0.2g,24h氧氣持續(xù)霧化吸入,能有效的預(yù)防綠膿桿菌引起的下呼吸道感染。
該方法亦可用于綠膿桿菌引起下呼吸道感染在調(diào)整抗生素應(yīng)用的同時的輔助治療〔11〕。 國外臨床研究〔12〕顯示氣道內(nèi)滴注抗生素對于肺囊性纖維化和嚴(yán)重的革蘭陰性菌有較明顯的療效。
最近,Hamer證明氣道內(nèi)耐藥綠膿桿菌感染經(jīng)系統(tǒng)抗感染治療無效的病人給予黏菌素吸入有明顯療效。并且,有證據(jù)證明家庭護(hù)理的病人吸入阿米卡星,院內(nèi)病人吸入妥布霉素治療假單胞菌引起的肺炎時并沒有全身系統(tǒng)性吸收和中毒癥狀。
Christophe〔13〕等觀察了氣道內(nèi)局部分別應(yīng)用多黏液素、妥布霉素與聯(lián)合應(yīng)用該兩種藥物的效果對比。結(jié)果表明多黏液素或妥布霉素單獨(dú)給藥對于獲得性肺部感染沒有明顯作用。
而聯(lián)合抗感染治療雖不減少身體其他部位的感染率,但相對于單藥治療聯(lián)合療法不但可以降低革蘭陰性桿菌的感染率,而不伴隨相應(yīng)的革蘭陽性球菌感染,且可推遲首次獲得性肺部感染的時間。雖然局部聯(lián)合應(yīng)用抗生素可降低感染率,但對死亡率并無改善。
國內(nèi)熊麗等〔14〕在傳統(tǒng)的氣管切開術(shù)后用慶大霉素加入ɑ-糜蛋白酶霧化吸入預(yù)防細(xì)菌感染減少痰痂的基礎(chǔ)上,采用制霉菌素、慶大霉素加ɑ-糜蛋白酶交替霧化吸入的新方法有效降低氣管切開病人真菌感染。 ICU內(nèi)長期氣管切開病人,革蘭陰性桿菌、真菌等引起的下呼吸道感染仍有發(fā)生。
故定期做痰細(xì)菌培養(yǎng)、X線胸片和實(shí)驗室檢查,及時調(diào)整抗生素的應(yīng)用,加強(qiáng)呼吸道。
有如下適應(yīng)證:(1)建立人工氣道的患者,無論是否應(yīng)用機(jī)械通氣,均應(yīng)實(shí)施氣道濕化。
(2)機(jī)械通氣患者必須實(shí)施氣道濕化。(3)對于痰液黏稠、咳嗽反射減弱的患者需加強(qiáng)濕化,以使痰液稀便于 排出。
(4)氣道高反應(yīng)性(如哮喘)患者吸人干冷空氣可誘發(fā)氣道痙攣,應(yīng)將 吸入氣體濕化和溫化。(5)在吸人干燥氣體和病室內(nèi)空氣干燥時應(yīng)濕化,以保護(hù)鼻和氣道黏 膜,防止鼻出血和氣道炎癥。
(6)高熱、全身脫水或利用利尿會使呼吸道丟失的水分增多時,除針對 基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素進(jìn)行治療外,必要時進(jìn)行氣道濕化。
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